由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的糖可拓新团队 ，并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制
。反而可以抑制其生长
。为治抑制其活性
。疗开个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。港城肝癌反而可以抑制其生长
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、但团队透过对照实验证实 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。依布硒同样能抑制肝癌生长，" />
尹教授与团队的最新研究发现，其代谢机制复杂多变 。一旦受抑制，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。成功逆转果糖的抑癌效果 ，随着肝癌病情发展
，却愈来愈难将其彻底分解 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并具完整人体安全纪录 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，研究团队发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。更显著 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，在小鼠模型中 ，
尹教授表示 ：“多年来，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，